全光谱抗晒美塑疗法

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全光谱抗晒美塑疗法

全光谱抗晒美塑疗法

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全光谱抗晒美塑疗法

汇报人:董秀芹


专家介绍

董秀芹

主任医师 硕士导师临床工作35年 ,历任广东省人民医院皮肤科行

政主任、学科带头人。

创办广东省人民医院激光治疗中心,2009年以来举办激光美容进

展学习班10届.

擅长皮肤免疫性疾病诊治(例如白癜风、红斑狼疮、皮肌炎、血管

炎等);

善于应用新技术解决色素性皮肤病和顽固性复发性皮肤病;

目前担任 :

广东省女医师协会皮肤科专业委员会主任委员

中国医疗保健国际交流促进会皮肤医学学会常务委员

中华医学会皮肤激光分会常务委员

广东省整形美容协会皮肤美容分会副主任委员

广东省医学会皮肤专科分会常务委员

广东省医师协会皮肤科分会常务委员

广东省医师协会转化医学分会副主任委员


目录

WhatWhyHowBene[[f]]it
光老化概念光老化的病理生理光老化临床表现

[[遮百赫]]对光老化

和流行病学学特点及发生机制分级评估和管理治疗的独到之处

第一部分

光老化的概念及流行病学

自然老化和光老化区别

HISTOPATHOLOGICAL CHARACTERISTICS

区别点光老化自然老化
发生年龄儿童时期开始, 逐渐发展成年以后开始, 逐渐发展
发生原因光照, 主要是紫外线辐照固有性, 机体老化的一部分
影响因素职业因素, 户外活动机体健康水平, 营养状况
影响范围局限于光照部位全身性、 普遍性
临床特征皮肤皱纹粗, 呈桔皮、 皮革状皮肤皱纹细而密集、 松弛下垂
不规则色素斑如老年斑, 皮肤毛细血管扩张可有点状色素减退, 无毛细血管扩张
角化过度角化过度
组织学特征表皮不规则增厚或萎缩, 血管网排列紊乱、 弯曲扩张,表皮均一性萎缩变薄, 血管网减少
I型胶原减少, 网状纤维增多胶原含量减少, 真皮萎缩
弹力纤维变性、 团状堆积, 皮脂腺不规则增生弹力纤维降解、 含量减少

所有皮肤附属器均减少、萎缩

并发肿瘤可出现多种良、 恶性肿瘤无此改变
治疗有效无效
预防措施有效无效

光老化较自然老化实际上更为严重

Ⅰ型胶原蛋白染色观察 Ⅲ型胶原蛋白染色观察

光老化较内源性老化,Ⅰ型、Ⅲ型胶原显著减少

光老化的概念 历史 流行病学

THE CONCEPT, HISTORY, AND EPIDEMIOLOGY OF PHOTOAGING

概念:与自然老化相对应,是皮肤长期暴露于紫外线引起一系

列皮肤表皮、真皮细胞和细胞外基质的变化,导致皮肤在自然

老化基础上超出其本身年龄的衰老。

历史:Photoaging一词最早是在1986年开始使用,但这并不

代表人们在这之前没有注意到光老化的问题,事实上在1986

年之前普遍使用Dermatoheliosis指代光老化,dermato是皮

肤的词根,helios则是指希腊神话中的太阳神,而sis通常是病

理学中的词根,中文为“XX化,如结节化,增生化”,因此

dermatoheliosis不够精确,使用photoaging来替代。

流行病学:①白皮肤更易受累,Fitzpatrick分型为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

型者相比其他分型更容易受累。②紫外线的累积效应是另一大

影响因素。③与地理位置有关,高纬度地区相比赤道地区,紫

外线光老化要轻很多。④生活方式与职业也是重要因素,如农

民、海员、工地工人更易产生光老化。

皮肤外源性老化、日光照射引起的老化,称为光老化

或光损伤,以色差、弹性变差、细皱纹、红斑、毛细

血管扩张、质地变化和角化病为特征。

第二部分

光老化的发病机制

组织学特点

光老化的发生机制

PHOTOAGING MECHANISM

UVA和UVB均参与光老化过程,UVA是主要因素,因为穿透深度更深,到

达皮肤的量更大(10倍于UVB)。

UVB主要被表皮层的细胞DNA吸收,形成嘧啶二聚体损伤细胞,主要引起

晒伤、癌变和免疫紊乱。

UVA主要损伤真皮层细胞外基质及血管,也可通过形成活性氧自由基ROS

间接损伤DNA、脂质和蛋白。

ROS上调→AP1+NFKB活化→MMPs表达上调→胶原降解

光老化发生的简要机制

光老化的发生机制

PHOTOAGING MECHANISM

在活性氧自由基上调AP-1和基质金属蛋白酶表达的

完整信号通路中,MAPK信号通路在NF-kB信号通

路的下游,紫外线辐射诱发ROS大量产生,ROS可

激活 MAPK家族,引起 JNK、P38、ERK3 条信号

通路活化,诱导C-Jun、C-Fos蛋白的表达,C-Jun和

C-Fos组成异源二聚体,并与其他蛋白因子结合形成

转录因子激活蛋白AP-1,AP-1与 MMPs的启动子

结合诱导MMPs表达,MMPs可降解各类胶原、蛋

白多糖及其他基质蛋白。

光老化发生的简要机制

光老化组织病理学

HISTOPATHOLOGICAL CHARACTERISTICS 同时影响皮肤表皮层和真皮层。

在光老化的皮肤中,表皮层皮肤表现为棘层萎缩、变薄;表皮

嵴消失。所致的真表皮交界层变薄、扁平;也可表现为棘层肥

厚或表皮肥厚。

在光老化皮肤的真皮层,主要表现为胶原纤维降解、断裂以及

细胞外基质(ECM)减少,二者共同作用即表现为临床所见的

皱纹和松弛。

光老化最为显著的特征是:弹力纤维降解、断裂、消失,也被

称为日光性弹力纤维降解,造成由异常增厚或断裂的、卷曲的、

碎片状的弹力纤维构成的无定形物质的随意沉积。

正常皮肤(A)和光老化皮肤(B)的组织学表现

可有非典型黑素细胞和角质形成细胞数量上的增加。

参考文献:Photoaging. Anne Han, Mda, Anna L. Chien, MDa, Sewon Kang, MDb,*

太阳光全光谱

UVR、VISIBLE LIGHT, NEAR-INFRARED LIGHT

所有的波段均可以导致皮肤老化!

日光辐射光谱及其对皮肤的影响

●紫外线虽然危害大,但是绝对数量占比不高。

●可见光与近红外线造成的皮肤老化需高度重视!

可见光中蓝光对皮肤的危害

THE HARM OF BLUE LIGHT IN VISIBLE LIGHT TO THE SKIN

激活Opsin3(OPN3) 传感器,活化MITF,增加酪氨酸酶 和多巴色素互变异

诱导色素沉着

构酶(DCT)活性,促进黑色素生成。蓝光诱导的色素沉着比紫外线诱导

的更暗、更持久。在紫外线和蓝光联合下,色素强度更加明显。

近红外光导致热老化机制

MECHANISM OF THERMAL AGING CAUSED BY NEAR-INFRARED LIGHT

① 热量

IR激活TRPV1离子通道和加热角质形成细胞。

② ECM稳态(通过线粒体ROS诱导)

(a) 诱导基质金属蛋白酶1(MMP1)表达增加,导致胶原蛋白降解。

(b) 减少胶原蛋白的从头合成。

③ 其他

血管舒张,促炎因子释放,直接细胞毒性。氧化应激,增加DNA损伤。

最终导致肌肤敏感、炎症、光老化。

热量到达皮肤组织中后可激活细胞TRPV1离子通道,活化的TRPV1信号通路促进细胞

钙内流,钙内流造成两个效应,一个是SP也就是P物质释放,促进VEGF(血管内皮生

长因子)释放,造成血管扩张,而血管扩张则会释放前列腺素等多种炎症因子;

钙内流的第二个效应,就是上调MMP基质金属蛋白酶降解胶原。所以IR对于皮肤造成

的损伤就可以归纳为血管扩张、炎症、以及胶原的降解,共同导致皮肤衰老。

参考文献:Reproduced with permission [[f]]rom: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights

reserved.

第三部分

光老化的临床表现

分级评估及管理

光老化的临床表现

CLINICAL MANIFESTATIONS OF PHOTOAGING

后颈部皮肤菱形皮革化光老化所致弹力纤维变性老年斑(脂溢性角化)光老化所致眶周皱纹

日光性角化病 不规则浅棕色斑点

参考文献:Reproduced with permission [[f]]rom: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights reserved.

光老化的临床评估

皱纹、皮肤松弛和光老化的Alexiades综合评分

CLINICAL EVALUATION OF PHOTOAGING 评分 分级 皱纹 皮肤松弛 异常色沉 红斑&毛细血管扩张 皮肤质地和纹理

0
轻度较少的、动态局限于鼻唇1-3个<5mm粉红色红斑或单个微小的、
表浅皱纹沟的松弛的散在色沉毛细血管扩张不规则纹理
较多的、动态局限于鼻唇3-6个<5mm局限于2-3处的较少部位的局限的
表浅皱纹沟、口唇的松弛的散在色沉毛细血管扩张粗糙纹理
局部的、静态局限于鼻唇沟、7-10个<5mm红班或局限于2较少部位的局限的
表浅皱纹口唇、面颊的松弛的散在色沉个部位的毛细血管扩张粗糙纹理
局限于鼻唇沟、7-10个<5mm
较多的、局部红班或局限于3较多部位的局限的
2.5中度口唇、面颊的的散在色沉及较少
静态表浅皱纹个部位的毛细血管扩张粗糙纹理
显著松弛的>5mm色沉
较多静态眼周、明显的面部10-20个<5mm偏紫色红斑、较多互相融合的粗糙
口周表浅皱纹广泛松弛和>5mm色沉毛细血管扩张纹理
较多静态表浅皱纹广泛面部超过20个或7-10偏紫色红斑,大量互相融合的极多
较少的深大皱纹颈部松弛个融合色沉融合毛细血管扩张粗糙纹理
静态及动态明显的面颈
4极重度广泛的、极多的深紫色红斑、极多
广泛深大皱纹部深大松弛广泛粗糙纹理
融合色沉毛细血管扩张

光老化的 Gri[[f]]fiths 五度分级法

参考文献:Courtesy o[[f]] Regents of the University of Michigan, East Lansing, MI; with permission.

光老化的临床管理

CLINICAL MANAGEMENT OF PHOTOAGING

Sunscreens(防晒霜) Cosmeceuticals(药妆产品)

有机产品:PABA(对氨基苯甲酸)衍生物。 无机产品:氧 抗氧化剂 植物提取物

化锌、二氧化钛等

Mesotherapy(美塑产品) Chemical Peels(化学换肤)

[[遮百赫]]的酪蛋白钙锌微球,反射100-1400nm波长的紫外 根据深度不同,如表浅到深层有间苯二酚、丙酮酸、三氯

线、蓝光和部分近红外线,抵抗光老化和热老化。 乙酸、苯酚

Topical Retinoids(外用维甲酸类制剂) Fillers and Laser(填充物和激光/强脉冲光)

填充物包括可降解生物材料、自体脂肪以及永久植入物;激光/强

维A酸类,他扎罗汀,阿达帕林等

脉冲光治疗分为剥脱性和非剥脱性,剥脱性如CO 激光和2940nm

珥激光,非剥脱性如脉冲染料激光和强脉冲光IPL

参考文献:Reproduced with permission [[f]]rom: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights reserved.

物理与化学疗法

PHYSICAL AND CHEMICAL METHODS

光老化的临床管理小结

●从外用药物到医美项目,绝大部分都致力于发

生皮肤老化之后的治疗,而非预防

非剥脱激光IPL

抗衰提拉项目:热玛吉自体脂肪填充

● 传统皮肤老化的治疗方法效果因人而异,应

将防止皮肤老化而非老化后治疗作为重中之重。

剥脱性激光:二氧化碳点阵激光透明质酸钠注射紧致提升:超声炮

第四部分

[[遮百赫]]对光老化

治疗的独到之处

THE ZAUBERHAFT UNIQUE WAYS TO ADDRESS THE PAIN POINTS OF PHOTOAGING

光谱各个波段对皮肤的危害性总结

SUMMARY OF THE HARMFULNESS OF VARIOUS SPECTRAL BANDS TO THE SKIN

参考文献:E[[f]]fects of ultraviolet radiation, visible light, and infrared radiation on erythema and pigmentation: a review.

美塑生物疗法

酪蛋白钙锌微球

MESOTHERAPY

*钙离子

改性多糖纤维素

*锌离子

Comeceuticals Mechanism o[[f]] Action

全波段反射100-1400nm紫外线、红外线和可见光。

液体物理遮瑕剂,遮盖色素沉着。

置换皮肤中的重金属,改善色斑,色沉、祛除暗沉,减轻皮肤敏感。

酪蛋白钙锌微球

帮助恢复表皮层钙浓度梯度,修复表皮屏障。

刺激成纤维细胞分泌Ⅰ型与Ⅲ型胶原。

拮抗自由基,延缓光老化。

参考文献:Reproduced with permission [[f]]rom: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights reserved.

捕捉钙离子形成螯合钙

CAPTURE CALCIUM IONS TO FORM CHELATED CALCIUM

(螯合钙)

=

+

如图所示:改性多糖纤维素能捕捉微球释放的钙离子,有机结合形成螯合钙。

全反射

TOTAL REFLECTION

含锌钙微球

*钙离子

*锌离子

酪蛋白钙锌微球与其他防晒材料对比,钙锌微球对UVA和UVB反射率显著优于其他防晒材料。

参考文献:——该实验结论由摩漾生物与华东理工大学材料学院共同研究得出

遮瑕 & 抵抗紫外线

UV RESISTANCE & BLOCKING MELANIN

均匀分布在皮肤中的酪蛋白钙锌微球可以 均匀分布在皮肤中的酪蛋白钙锌微球可以反射

直接物理覆盖黑色素,起到遮瑕的作用 UVA和UVB,保护皮肤不受紫外线伤害

重金属置换体外机制

THE MECHANISM OF HEAVY METAL EXCRETION FROM THE BODY

第1步:

第2步:

吸附固化重金属

被钙锌微球捕捉固化的重金属,

可以同时通过汗腺排出。

钙锌微球吸附重金属后可以起到固定化的作用

第4步:

第3步:

表皮层代谢排出

扩大水浓度梯度

钙锌微球形成不溶性的络合物,失去溶解性和移动

性,随表皮层固有的新陈代谢周期排出体外,大约

深海多糖纤维素进入真皮后,更扩大了这一水浓度梯度,

需要1个表皮层代谢周期,约28天。

在浓度梯度产生的压差(内高外低)驱使下,不溶性的

络合物会逐渐随着水分被带入表皮,最终排出体外。

缓释钙修复皮肤屏障

SLOW RELEASED CALCIUM REPAIR SKIN BARRIER

动物实验报告

使用胶带粘贴法破坏BALB/c小鼠背部皮肤屏障后,按照3次/天的频率使用钙锌

微球,观察对比对照组和实验组小鼠表皮增厚情况,表皮厚度明显恢复。

]黄新凡. 表皮层钙离子对皮肤再生修复的影响[C]// 第五届中国美容与整形医师大会. 提供实验报告

螯合钙促进胶原新生

CHELATED CALCIUM PROMOTE COLLAGEN REGENERATION

动物实验报告

动物实验表明,螯合钙具有刺激真皮中成纤维细胞分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。

钙锌微球刺激Ⅰ型和III型胶原新生组织切片示意图(第13周)

玻尿酸的强势替代:改性多糖纤维素

MODIFIED POLYSACCHARIDE CELLULOSE,A STRONG ALTERNATIVE TO MOISTURIZING HYALURONIC ACID

改性多糖纤维素是从海鞘里发现的一种高效保湿成分, 能吸收自身重量5000倍

左右的水。最高储水能力是透明质酸的8倍。

参考文献:李建法, 宋湛谦. 纤维素制备高吸水材料研究进展[J]. 林产化学与工业, 2002, 22(2):5.

细胞核

黑色细胞素

紫外线、重金属、自由基、内分泌、空气污染等

黑色素颗粒

(酪氨酸)

刺激

抑制活性

色素母细胞

酪氨酸酶 巯基基团作用的靶点

肤质变黑

(分布均匀) 巯基

氯化酶 巨变酶

黑色素

多巴色素

(多巴醌)

形成色斑

(分布不均匀)

改性多糖纤维素分子中加入了巯基基团,能够抑制酪氨酸酶的活性,减少黑色素的生成。

黄浩, 周秀玲, 吕美云. 还原性谷胱甘肽、抗坏血酸对酪氨酸酶的抑制作用[J]. 中国生化药物杂志, 2009, 30(2):5.

术前评估:

皮肤潮红,耐受力下降,水油失衡,

伴毛孔粗大显著。

术后评估:皮肤耐受性增强,毛孔改

善明显,术后半个月后去工作出差,

虽经过暴晒,但面部皮肤未受到暴晒

影响,相反身体部位明显晒黑。

[[遮百赫]]*1支 微针美塑疗法

互动问题:

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最后更新: 2026/6/17 22:00:02